Bağlaçlarda ile ve değil yerine < > <> >< | | = : + ya da hem de ne yazık ki

Dillerde İng. Alm. Fr. İt. İsp. Lûgat Ar. Fars. Lat. Yun. Hintçe Çince

Öncelikliler İnsan Dil Hayvanlar Ürünler Hizmetler Görseli Olanlar

SOLUK  ile  İLK SOLUK(GASPING)  



( SOLUNUM FiZYOLOJiSi

Solunum için serbest molekül O2 gereklidir. Oksijen difüzyonla, deri solungaçla hava delikleri ve akciğerlerle sağlanır.

Gögüs-akciğer ilişkisi söz konusudur. Göğüs kasları kasılmasıyla, solunum meydana gelir. Solunum, 1) Dış solunum(havadan O2'nin, hücrelere taşınması), 2) İç solunum(hücre çevresindeki O2'i alıp, CO2'i vermesi). Normal solunum 12-15 dakikadır. 500-600 cm3 hava alınır ve verilir. Gövde O2 kullanımı 250 cm3/dakikadır. Buna karşılık dakikada 200 cm3 CO2 verilir.

Akciğerlerde olanlar:

1- Yeterli hava akciğerlere girmelidir.(Ventilasyon=havalanma) 2- Hacim akciğere girdikten sonra dağılım eşit olmalıdır. 3- Diffuzyon kapillerler düzeyine yeterli olmalıdır. 4- Dolaşımın yeterli olması gereklidir. 5- Bazı mekanik faktörler = Akciğere giren hava bir dirençle karşılaşır. 6- Akciğgerlerde elastik ve elastik olmayan yapılar da vardır.

Akciğerlerin solunum fonksiyonundan başka koruma rolü de vardır. Havayı ısıtır, nemlendirir. Bronchial sekresyonda immunglobulin(ıgA) vardır. Ayrıca bazı direnç maddeleri vardır. Akciğerlerde alveoler makrofajlar(PAMS) vardır, Lizozomal enzimler ortama yayılıp iltihaba neden olabilir, sigara sonucu vs. fibröz dokular gelişebilir.

Tonsil ve adenoidler vardır, lenfoid oldukça zengindir.

Bronchial konstriksiyonlar sonucu istenmeyen maddeler alınmaz. öksürük de bir koruma yöntemidir. Akciğerlerde bulunan kirpiksi yapılar dakikada 16 mm. harekete sahiplerdir ve madde ilerletirler. Bazı hastalıklarda bu bozulur. Akciğerlerin endokrin ve metabolik fonksiyonlari da vardır. ğSürfaktan, histamin, adrenalin, APUD(Amine Precursor Uptake Decarbocilation) hücreler... vs.

Sentezlenerek kullanılan madde sürfaktandır.

Sentezlenen, depo edilip kana verilen maddelerse: Prostoglandin, Histamin, Kallikrein'dir.

Kandan alınan maddeler= Prostoglandinler, bradikinin, adenin nükleetit, serotonin, norepinefrin, asetil kolin'dir.

Aktive edilen= Angiotensini

Akciğerler, kalp, timus, büyük damar vs. göğüs boşluğunu doldururlar.

Primer lobul; respiratuar bronchiolden sonraki kısma denir. Esas solunum yeri burasıdır. Primer lobul ve terminal bronşcuklar sekonder lobulü yaparlar.

OSS bağlı Parasempatik lifler vazokonstriksiyon yaparlar. Adrenalin ise vazodilatasyon yaptırır. Akciğer epitel ile döşelidir. Tip 1 döşeyici yassı epitel, kirpikli bol stoplazmalıdır. Tip 2 ise inklüzyon cisimcikleri içerir ve sürfaktan yapar.

Boyle-Mariotte Kanunu= P1 - V1 = P2 . V2

Gay-Lussac(Charles) Kanunu= V (      ) T

Dalton Kanunu= Her gazın bir kısmi basıncı vardır.

Henry Kanunu= Sıvılarda erimiş gaz miktarı, Parsiyel basıncıyla doğru orantılıdır.

1 cm3 sıvının 76u mmHg basıncında absorbe ettiği gaz miktarına sıvının absorbsiyon katsayısı denir.

Avagadro Kanunu= Aynı basınç(P) ve aynı sıcaklıkta(T) aynı molekül sayısı(n) = aynı hacim(V)dir.

İdeal Gaz Kanunu= PV = nRt

Akciğer Ventilasyonu: Akciğer içi havayı hacim ve kapasite olarak Spirimetre ölçer. 4 önemli hacim ve 4 kapasite vardır.

Hacim, Akciğerlerde bulunan havadır. Kapasite birkaç hacmin beraber anlatılmasıdır. Hava hacimleri: (Tidal)

1) Solunum hacmi: Bir seferde alınıp verilen hava hacmidir. Yaklaşık 500-600 m3'dür.

2) İnspirasyon yedek hacmi: Normal ekspirasyondan sonra verilen havadır. Yaklaşık 3000 cm3'dür.

3) Ekspirasyon yedek hacmi: Normal ekspirasyondan sonra verilen havadır. Yaklaşık 1000 cm3'dür.

4) Rezidüel hacim(artık hacim): Akciğerlerden çıkarılamayan hacimdir. Yaklaşık 1200 cm3'dür. Kollaps havası 700 cm3 AC sıkarak çıkarılır.

Minimal hava 500 cm3'dür. Hiç çıkmaz. Bunun 700 cm3'ü kollaps havasıdır. Akciğerler sıkılarak ancak çıkarılabilir. 500 cm3'ü ise minimal havadır. Hiçbir biçimde çıkarılamaz.

1) İnspriasyon kapasitesi: Solunum hacmi + inspirasyon yedek hacimdir. Yaklaşık 3500 cm3'tür.

2) Fonksionel rezidüel kapasite: Ekspirasyon yedek hacmi + Rezidiüel hacmidir. Yaklaşık hacmi 2200 cm3'tür.

3) Vital kapasite: İnspirasyon yedek hacmi + Ekspirasyon yedek hacmi 2200 cm3'tür.

4) Zamanlı vital kapasite: Zorunlu Ekspirasyon hacmi de denir.

FEV= Force, Ekpiratory, Volume

1. sn. %83 vital kapasite
2. sn. %94
3. sn. %97

1. sn.de %63 vs. ise - Astım'dır.

Yatar pozisyonda vital kapasite azdır. Ayakta ise fazladır.

5) Total kapasite: Akciğerlerdeki tüum havayı içerir. Yaklaşık 6000 cm3'dür. Bayanlarda ve baylarda farklıdır. Bayanlarda %25 daha azdır. Baylarda giderek hepsi azalır, ancak elastik hacim arttığı için rezidüel hacim artar.

Zorlu ekspirasyon orta akim hızı= 0.25 - 0.75 sn.de ölçülür.

Solunum sisteminde iki ölü boşluk vardır.

1) Anatomik ölü boşluk= Terminal bronşcuklara kadar olan kısım gaz alışverişine katılmaz. Yaklaşık 150cm3 bir hacim kaplar.

2) Fizyolojik ölü boşluk= Total ölü boşluk + alveolar ölü boşluktur. Kanla temasa gele alveollerde havalanma olmayabilir.

Solunum dakika hacmi= (Pulmoner ventilasyon) Dakikada alınan hava hacmidir. Yaklaşık 6000 cm3=6 lt.dir.

Alveolar ventilasyon= Solunum hacmi - ölüboşluk hacmi= 500 - 150= 350 cm3'tür.

Maksimum istemli ventilasyon(Maksimal solunum kapasitesi): Kişinin alabileceği hava miktarıdır. Normalin yaklaşık 25 katıdır.

Rezidüel hacim: Denge sağlanması açısıdan önemlidir. Soluk tutulduğunda bu hava kullanılır.

Spirometreyle ölçülmeyen hacimler; Rezidual hacim, fonksiyonel rezidüel kapasite, total kapasitedir.

 

 

(TANIMLAR)

Eupne : Normal solunum.

Apne : Solunum durması.

Hipoventilasyon : Bir dakikada akciğerlere giren hava miktariinın azalması.

Hiperventilasyon : Bir dakikada akciğerlere giren hava miktarının artması.

Hiperne : Solunum derinliğinin artması.

Hipopne : Solunum derinliğinin azalması.(Yüzeysel Solunum)

Takipne : Solunum sayısının artması.

Bradipne : Solunum sayısının azalması.

Anoksi : Dokuda O2 yokluğu.

Hipoksi : Dokuda O2 azalması.

Anoksemi : Kanda O2 yokluğu.

Hipoksemi : Kanda O2 azalması.

Hiperkapni : Kanda ve dokuda CO2 artmasıdır.

Akapni : Kanda ve dokuda CO2 yokluğu.

Hipokapni : Kanda ve dokuda CO2 azalması.

 

(Hipoventilasyon)

Hipoventilasyon : Bir dakikada akciğerlere giren hava miktarının azalmasıdır.

1) Merkezi etki ile solunum merkezi depresyonu : Anestezi, morfin, serebral travmalarda, barbitüratlar.

2) Nöral iletim ve kesinti: Çocuk felci, nöromusküler blokta,(Kürar vs.) diastanyogravis, botilismus, nikotin zehirlenmesi.

3) Solunum yolu hastalıkları ve myopati(solunum kaslarında).

4) Toraks hareketlerinde sınırlama: Deformite, kifoz, lordoz, skolyoz.

5) Akciğer hareketlerinin sınırlanması= Pleural sıvı, Pnömotoraks vs.

6) Akciğer hastalıkları fonksiyonel olarak akciğer dokusunda azalma yapar. Tümörler, atelektazi, aşırı kollaps, alanı azaltır. Akciğer doku genişlemesinde, akciğer konjesyonunda(aşırı kanlanma) Restriktif tip akciğer hastalıklarında ve obstrüktif tip akciğer hastalıklarında fonksiyonel akciğer dokusu azalır.

 

(Hiperventilasyon)

Bir dakikada akciğerlere giren hava miktarının artmasıdır.

1) Anksiyete, sinirlilik solunumu artırır.

2) M.S.S. lezyonları: Menenjik, ansefalit vs.

3) Hormon ve ilaçlar: Antiepileptikler, progesteron, analjezikler, analeptik ilaçlar, yüksek dozda salisilatlar.

4) Metabolizma artması: (Fazla O2 alınsın diye) özellikle metabolik azidozda.

5) Pulmoner reflekslerden kaynaklanan etki: Hipotansiyon sonucu görülür.

6) Mekanik olarak.

7) Hipoksi durumunda.

4 çesit hipoksi görülür:

1) Hipoksik hipoksi: Arterial pO2 azalır.

2) Anemik hipoksi: Arterial pO2 yeterli, ancak kansızlık olduğundan O2 taşınması azalır.

3) Stagnant(istemik) hipoksi: Dokuya az kan gider. pO2, eritrosit sayısı normaldir. Doku kanlanması azalır, havuzlanma olur. Kapillerde havuzlanma vs. olur. Kan akışı yeterli hızda değildir.

4) Histotoksik hipoksi: Herşey normaldir. Ancak hücre duzeyinde solunum olmaz.(Siyanür zehirlenmesi vb. gibi)

Hipoksi önce beyni etkiler, başağrısı vs. olur.

Atmosfer ve alveoler hava alışverişi:

Akış basıncı farkından dolayı olabilir. Atmosfer basıncı genelde sabit kalacağından, alveoldeki basınç değişmelidir. Eğer V= hacim artar, P= basınç azalırsa atmosfere göre akciğer hacmini diafragma hareketleri ve inter kostal kaslar etkiler. İnterkostal kaslar, göğüs ön arka çapını, diafragma ise uzunlamasına çapı genişletir.

 

(İnspirasyon)

İnspirasyon: İnspirasyonda diafragma hareketi %75 etkindir. İnspirasyonda diafragma normalde 1,5-7,5 cm. arasında hareket eder. İntraplevral sıvı birikmesi durumunda, diafragma hareketi sınırlanır.

İnspirasyon aktif bir harekettir.

Eskpirasyon: Pasif oluşur. Kasılmış adale gevşer. Aşırı hareket vb. durumlarda aktif olabilir.

İnspirasyon kasları:

- Diafragma
- m. serratusanteriörler
- m. sternocleidcmastoideus'lar
- m. levator scapular
- m. scalenus'lar
- omurga kaldırıcıları
- m. intercostalis externuslar

Ekspirasyon kasları:

- Karın kasları(m. rectus abdominis vs.)
- m. intercostalis interni'ler
- m. serratuus posteriör inferiör
- m. pectoralisler, serratus lateralisler solunuma yardımcı kaslardır.

Ayrıca lanynx'in abductor kasları rima glottis'i açar, adductor kasları ise kapatır.

 

(Ortopnea)

Ortopnea: Ayakta ya da dik duruş halinde rahat soluk alınırken, dik duruş dışındaki herhangi bir pozisyonda soluk alırken güçlük çekilmesidir. Burada hasta ense kasları ile kafa ve omuzunu sabitleştirerek göğsünü iyice genişletir.

İntraalveoler basınç her zaman intraplevral basınca göre yüksektir. İntraplevral basınç (-), intraalveoler basınç ise (+)'tir. Elastik yapısından dolayı akciğer gerilmeden sonra büzülmeye yatkındır. Alveol sıvısının bir yüzey gerilimi vardır. Bu durum kollabe olmaya eğilim yaratır. İntraplevral sıvı çok azdır. İçteki alveoler sıvı ve hava basıncı durumu dengeliyor. Alveol yüzeyde bulunan sürfaktan, (dipalmitoil fosfatidil kolin) yüzey gerilimini azaltan bir maddedir. Hava ve su molekülleri arasına girip etkileşimi azaltır. Buna intikollaptik madde de denir.

Tip 2 pnömositlerden, ekzositozla alveol yüzeyine salgılanır. Bir kısmı alveoler makrofajlarca uzaklaştırılabilir. Pulmoner ödem, alveollerin sıvıyla dolmasıdır. Yüzey gerilimi aynı zamanda kapillerden sıvı dolmasına da yol açar. Sürfaktan bunu da engeller. Sürfaktan yokluğunda, Hyalen Membran Hastalığı ya da Respiratuar Distress Sendromu meydana gelir.

Tiroid hormonları sürfaktan yapımını artırırlar.

Sürfaktan yapımı, bronşial obstrüksiyonlarda, sigara içenlerde ve %100 oksijen solunmasında azalır.

İntraplevral basınç yaklaşık -4 mmHg'dir. Derin inspirasyonda intraplevral (-) basınç artar. İntraplevral basınç akciğerlerin genişlemesi için daha da negatifleşir. (-14 mmHg.) Göğüste açılan bir delikten plevral kaviteye giren hava akciğer kollapsına neden olur. Buna Pnömotoraks denir. Hava içeri girip çıkamaz, böyle bir yara olursa "Açık pneumotorax" denir. Ventil Pnömotoraks da hava çıkamaz, yaşamsaş tehlike artar(subap etkisi vardır). İntraplevral boşlukta, kan olmasına "Hemotoraks", sıvı olmasına "Hidrotoraks", lenf sıvısı olmasına da "Silotoraks" denir. Atelektazi'de ise alveoller tamamen büzüşmüştür, o kısım havalanmaz, bu kısımda damarlar da büzüşür, bu kısma kan gitmez ve zarar minimuma iner.

Komplians akciğerin elastik yapısı akciğerin genişleyebilme yeteneği olarak tanımlanır. Belirli bir basınçta belirli bir hacim genişlemesi olur.

C= ^V/^P'dir. C= Komplians. Akciğer C=0.2 lt./cm. H2O Akciğer ve Toraks C=0.13 lt./cm. H2O'dur.

Bazı olaylar kompliansı= C'yi azaltır. Amfizemde, belirli bir basınçta ^V çok fazladır. Dolayısıyla kompliansta artar. Amfizemde elastikiyet azalmıştır.

Elastikiyet azalmış ise az bir basınçla çabuk genişler.

Fibröz doku hastalıklarında aşırı kanlanma vs.'de kalp yetmezliğinde akciğerler sertleşir.

 

(Solunum işi)

Solunum işi: Elastik kuvvete karşı komplians işi, Doku direnci işi, Akciğer ve göğüs duvarı viskozitesine karşı, Hava yollarına karşı direnç işidir. Hava direnci akan moleküllerin ilişkisiyle, hava yolu uzunluğuyla doğru, borunun r= yarı çapının 4. kuvvetiyle ters orantılıdır.

Normalde iş, enerjisinin %2-3'ü harcanır. Egzersizlerde değişebilir.

Alveol hava bileşimi atmosferden farklıdır. Akciğerlere giren hava nemlenir, her seferinde havanın 1/7'si yenileşir. Geriye kalan, rezidüel hava yapar. PO2 47 mmHg.'dır. PO2 nemli havada daha azdır. Eksirasyon havası, inspirasyon havasından farklıdır. Ekspirasyon havasında CO2, fazla olmalıdır. Ancak ölü boşluklarda dilüe olmuştur.

Akciğerlerde, normalde gazların yarısı 17 sn.de atılır. İki katına çıkan ventilasyon sonucu 9 sn.de yarıya inen ventilasyonla ise 34 sn.de atılır.

Ekspirasyon havasındaki CO2 düzeyi, alveoler düzeydeki CO2'ten düşüktür. Ekspirasyon havasındaki O2 ise alveollerdekinden fazladır.

Alveoler O2 = 104 mmHg., CO2 = 40 mmHg.'dir. Alveol ventilasyon 4.2 lt./dk.'dır.

 

(Ventilasyon)

Ventilasyon-Perfüzyon bozukluğundan oluşacak bozukluklar: Havalanma bozukluğu olursa oran düşer.

VA/Q
VA= alveolün aldığı hava
Q= Kan akımı

Akciğerlerin tepesinde hava daha azdır. Kan akımı da aynı biçimde tabana doğru gittikçe artar. Kan akım artışı daha keskindir.

Tepede ventilasyon kan akımından daha fazla görülür, oran yüksektir. Tabanda ise tam tersi, oran düşüktür.

Hava akımı artar, kan akımı az ise gövde oranını sabit tutmak için Histamin, Parasempatik aktivasyon ve CO2 azalması hava yolunda daralma, Epinefrin, Sempatik aktivasyon CO2 artması ise hava yolu genişlemesine neden olur.

Düşük O2, Yüksek H+ arteriolde konstrüksiyon, Yüksek O2, düşük H+ arteriolde dilatasyon yapar.

Hava akımı fazla, kan akımı azsa oran fazladır. Bu durumda lokal PO2 artar, H+ iyonu konsantrasyonu azalır. Bu da pulmoner damar düz kaslarının konstrüksiyonuna neden olarak vasküler direnç meydana getirir. Hava akımı ve kan akımı artar.

 

(Atmosfer)

Atmosfer değişimlerinde karşılaşılacak sorunlar:

3000-4000 m,:

Baş ağrısı, baş dönmesi, kusma, dispne, taşikardi ....... ölüm ...... Hipoksi etkilerine ısı, accelerasyon(anfular, lineer) descelerasyon vardır. Uzayda lineer accelerasyon önemlidir.

Yükseklerde P azalır. 47 mmHg su buharı basıncıdır, burada kesim ölüm olur. Basınç azalırsa, yanısıra PO2'de azalır.

Az yükseklerde azalan PO2'nin karşılanması için ventilasyon artırırlar. Ventilasyon çok artınca CO2 çıkarımı artar. Alveollerdeki CO2 24 mm.ye düşer. Kandan geçecek CO2 akveolü doldurur. O2'ne yer kalmaz.

O2 saturasyonunda %50'ye kadar düşmede şuurda bozukluk olmaz.

Hipoksi etkileri: 1) Görmede güçlük oluşur. Basil denen gece görme reseptörleri hipoksiden etkilenir. 2) 8000 feetten yukarıda hiperventilasyon olur. Ventilasyon %65 kadar artar. 3) 12000 feette uyuklama hali, zihinsel yorgunluk, anormal davranışlar olur. 4) 15000 feette muhakeme faaliyeti, motor yetenekleri azalır. Çok yüksekte ani ölüm olmaz. Çünkü yedek O2 deposu vardır.

Adaptasyon:

1) Hiperventilasyon Hiperpne(derinlik artar).
2) Polistemi.
3) Kapiller proliferasyon CO artırılır. Dolaşıma açık kalma süresi ve miktarlar artar.
4) Diffüzyon kapasitesi artar. Çünkü akciğerlerde temas yüzeyi artmıştır.
5) Enzimlerde artış olur. Oksidatif enzimler daha etkilidir, az O2'de bile etkililerdir. Kromozomal değişikler sonucu bile olabilir.

Her 10 m.'de bir 1 atmosfer basınç artar. Caisson Hastalığı'nın(vurgun) da. Azot lipide etkilidir, beyni harap eder.

Yüksek O2'de yüksek basınçta CO2 taşınmasında aksaklık olur, oksidatif enzim konsantrasyonu da artar.

 

(Suni Solunum)

İtme, çekme, basınç, ağızdan ağıza solunum metodları:

İtme-çekmede inspirium ve ekspirium hareketleri yaptırılır.

Basınç metodunda ekspirium aktif, inspirium ise pasiftir.

1) Holger-Nielsen İtme-Çekme Metodu: 500-1600 cm3 hava gönderilir. 10-12 dak. yüzüstü yatırılıp kollar yukarı kaldırılır, pectoralis gerilir, goğüs kafesi genişler(inspirium). Göğüs duvarına iyice bastırılır(ekspirium). Sırtüstü yatırmak gerekirse silvester metodu kullanılır. Kollar arkaya uzatılır(inspirium). Kollar göğüs üstüne konup, bastırılır(ekspirium).

2) Sarpey-Safer Basınç Metodu:

Belden kaburga altlarından bastırılır(ekspirium). Bırakılınca inspirium kendinden olur. Böylece 400-600 cm3 hava girer, çocuksa başaşağı 45o yukarı, pozisyonda olmalıdır.

3) Ağızdan ağıza solunumda el ense arkasına konur. Bir elle burun kapatılır.

 

FİZYOLOJİ DERS NOTLARI
( DR. OKTAY BANLI / STJ. DR. AHMET ÜNAL - HACETTEPE - METAY )

)
FaRkLaR Kılavuzu 09.05.2018 [17:53]
( İLK SOLUNUM

BEBEĞiN SOLUK ALMAYA BAŞLAMASI:

Uterus içindeyken çocuğun hava yolları, akciğer alveolleri bir sıvı ile doludur(80-100 cc.). Bu sıvı amniyos sıvısı değildir. Alveolleri duvarından sızan plazma ultrafiltratı olarak kabul olunmaktadır. Son üç ayda oluşur ve alveollerin açılma ve gelişmesini sağlar. Vagus etkisi altında bir sphincter işlevi yapan larynx zaman zama açılır, hava yollarını dolduran suyun bir bölümü dışarı çıkar. Bu su ya yutulur, yutulamayan bölümü de amniyos suyuna karışır.

Çocuk doğumda kemik pelvisi geçerken büyük bir baskı altında sıkışır. Hava yollarını dolduran suyun 1/3'ü (özellikle üst hava yollarındaki su) ağız ve burundan dışarıya atılır.

Doğumla beraber, toraks baskıdan kurtulur, kendi elastik gücüyle açılır ve göğüs içinde ortaya çıkan negatif basınçla dışarıdan havanın trakeaya kadar girmesi sağlanır(7-42 ml.).

Yine toraksın genişlemesine bağlı olarak, lenf kanalları, kapillerler, venalar da açılır. Hava yollarından dışarı atılamayan suyun bir bölümü de, vegatif basıncın açtığı perivasküler lenfatiklere ve kapillerlere emilir(rezorbe olur). Alveollere kadar hava yollarında su kalmaz. Akciğerlerin tüm alanlarında rezorpsiyonun tamamlanması birkaç gün sürebilir.

Doğumla beraber vagus dominansının yerini sempatik tonus alır. Larenks ve pulmoner arter dallarındaki vazospazm çözülür. Kan, açılan ve direnci birden düşen pulmoner arterlere yönelerek, akciğerlerin açılmasına katkıda bulunur.

Alveolleri dolduran sıvı rezorbe olurken, alveol epitellerinin salgıladığı ve sürfaktan adı verilen maddeler alveollerin iç yüzünde ince bir film halinde rezorbe olmadan kalırlar. Fosfolipid-protein yapılı bu maddelerin işlevi, alveol içi yüzeysel gerilimi nötralize etmektir. Soluk verme sonunda, alveollerin tamamen boşalma ve duvarlarının kollabe olmasını(atelektazi) önlerler. Bu maddelere antiatelektazik maddeler adı da verilmiştir.

Solunum başlayınca oksijen alınması ve karbondioksit verilmesinin normal akışı, alveollerin açık kalmasına bağlıdır. Elastik bir organ olan akciğer şişirildikten sonra kendi haline bırakılırsa yine eski durumlarına dönerler. Soluk alırken, toraks kasları ve diafragma kasılarak göğüs kafesi genişler, ortaya çıkan negatif basınca uyarak akciğerler de açılırlar. Kasların kasılması geçince kendi elastik güçleriyle ve pasif olarak küçülürler ve soluk verilmiş olur. Eğer sürfaktan maddeler yüzeysel gerilimi önlerlerse, alveoller kapanmaz, rezidüel ve fonksiyonel bir hava kitlesi geri kalır. Sürfaktan maddeler, insan akciğerinde 20. - 24. gebelik haftalarından sonra ortaya çıkar ve giderek miktarları artar. En büyük bölümü lecithin'dir. Alveol epitellerinin(iki tip kuboid alveol epitelleri) yaptığı bu maddeler zaman zaman alveol içerisine salgılanır, bir taraftan da oksijen karşısında harcanır, fakat sürekli olarak yapım ve salgılanmaları devam eder ve açık kapatılır. Sürfaktanlar azaldıkça alveol iç yüzeylerinin gerilimi artar.

28-30 haftalık gebelikten sonra, sürfaktanlar fonksiyonel ve yeterli bir düzeye ulaşırlar. Ayrıca 35. haftadan sonra daha etkin sürfaktanlar da yapılmaya başlar. Çünkü sentezi iki ayrı enzim sistemi aracılığı ile iki ayrı yoldan yapılmaktadır.

 

DÜZENLİ SOLUK ALMALARIN BAŞLAMASI:

Solunumun neden başladığı tam olarak aydınlatılmamıştır. Bilinenler, koyun ve maymunlarda yapılan denemelere ve klinik gözlemlere dayanmaktadır.

Daha doğumdan önce uterus içinde solunum hareketlerinin varlıği bilinmektedir. Üst solunum yollarını dolduran sıvının yoğunluk ve viskozitesi yüksek olduğu için, soluk alma hareketleri larenksten öteye geçmemektedir.

Solunum yollarını dolduran sıvının 1/3'ünün göğüsün sıkışmasıyla doğum kanalını geçerken ağız ve burundan dışarıya atıldığı, doğumla baskıdan kurtulan goğüs kafesi açılınca, ilk havanın (7-42 ml.) trakeaya kadar girdiğine yukarıda değinmiştik, geri kalan sıvının perivasküler lenfatik ve kapillere emildiği de anlatılmıştı.

İlk inspirium'la giren hava, yarı kapalı glottis'e çarparak gürültü ile ve bebeğin bağirmasıyla tekrar dışarı atılır. Bu sırada göğüs içinde (40 - 80 cm. su) basınç yükselir. Birkaç dakikada akciğerlerin tam açılması ve normal rezidual kapasite (3/4) sağlanır. İlk güçlü bağırmalar akciğerlerin tam açılmasına yardım eder.

 

İlk soluk almayı çözen etkenler değişiktir. Bunlar:

Hipoksi, asidoz, kordonda kan dolaşımının durması(bağlanma, pensle sıkıştırma vb.) çevrenin ısı farkıdır.

a) Doğuma yakın çocukta hafif birhipoksi ve asidoz başlar. Anne çocuk arasındaki oksijen ve karbondioksit alışverışi biraz zorlaşır. Asidoz respiratuvar tiptedir. Tek başına hipoksi ve asidozun solunumu başlattığı söylenemez.

b) Kordonda sirkülasyonun durmasının soluk almayı başlatmada önemli rolü vardır. Kordon pense edilir edilmez, aniden hemodinamik koşullarda köklü bir değişme başlar. Vagus tonusu yerini sempatik tonusa bırakır. Kan basıncı yükselir. Aortadaki baroseptörler uyarılır ve ilk soluk alma çabası(gasping) başlar ve düzenli soluk almalar izler.

c) Çevrenin düşük ısı derecesi de, çok güçlü bir uyarı yapar, soluk almaların yerleşmesine yardım eder (çocuk doğar doğmaz gövde yüzeyinden buharlaşma ile 600 kalori yitirmektedir).

Yukarıda incelenen değişik etkilerle başlayan soluk almalarla, akciğer açılır ve pulmoner alandaki damar yatağının direnci düşer, akciğerlerde kan dolaşımı yerleşir. Sağlam bir çocukta birkaç güçlü bağırma ve derin soluk alma, akciğerlerin tam açılmasına yeterlidir, açılma genellikle 5-15 dakika içinde tüm akciğer alanlarını kapsar. )
FaRkLaR Kılavuzu 09.05.2018 [17:54]


Beğen/Katıl/Takip Et...
Instagram sayfamız... Whatsapp... Twitter sayfamız... Facebook Beğen sayfamız...
[ Okuyucu/Araştırmacı ... ]
Şu an: 1 | Bugün: 2083
imece